Amigdalitis y sus complicaciones

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Las amigdalitis agudas suelen definirse como una inflamación del tejido linfoide del anillo de Waldeyer de la faringe. Este tejido se concentra en algunos sitios formando masas ovales, carnosas y grandes, que se denominan amígdalas.

Generalmente, con este término nos referimos más a las amígdalas palatinas, que encontramos en la pared lateral de la orofaringe, a cada lado de la garganta, porque son las que se afectan con mayor frecuencia y presentan unas manifestaciones clínicas más importantes1, aunque también existen otras amígdalas en la nasofaringe y por detrás de la lengua que pueden afectarse.

Las causas de las amigdalitis pueden ser diversas, aunque la mayoría de ellas son de origen vírico y sólo un 15-30%, bacterianas, a pesar de que estas últimas suponen el cuadro clínico más característico. En este artículo vamos a revisar los tipos de amigdalitis y sus complicaciones.

Etiología y epidemiología

La amigdalitis aguda es una entidad clínica muy frecuente en la práctica clínica diaria. Aproximadamente, en España se producen unos 8 millones de consultas al año por este motivo, lo que supone más del 2% de las consultas en general y la sexta causa de atención médica. Esta afectación se observa en todos los grupos de edad. Además, tiene un gran impacto económico, ya que 1 de cada 5 pacientes adultos coge la baja laboral por esta causa2, y su tratamiento supone el 36% del consumo total de antibióticos en España3.

En una fase inicial, los pacientes acuden a su farmacia o a su médico de familia/pediatra para recibir tratamiento sintomático. Pero a medida que aumenta la intensidad de los síntomas, estos pacientes también son valorados por especialistas de otorrinolaringología y médicos de urgencias hospitalarias.

Las faringoamigdalitis pueden aparecer en cualquier época del año. En verano es frecuente que el calor y la pérdida de líquidos producidos por las altas temperaturas en el exterior produzcan sequedad de las mucosas y su irritación, mientras que en el interior de las viviendas las mucosas están sometidas al aire frío y seco de los aires acondicionados. En invierno son frecuentes las faringoamigdalitis de origen vírico, que es la principal causa de faringitis. En primavera son frecuentes las de origen alérgico, que además empeoran por la irritación del goteo posnasal secundario a la rinitis. Otras causas de faringitis agudas pueden ser los traumas (externos o por ingesta de sólidos), la ingesta de alimentos muy calientes o muy fríos, las toxinas, la tos persistente, la ingestión de cuerpos extraños, etc.

La mayor parte de las amigdalitis de origen infeccioso son de origen viral. Los principales virus identificados son rinovirus, adenovirus y parainfluenza4, aunque también se han identificado herpes simple, influenza (gripe), Coxsackie, Epstein-Barr (que provoca la mononucleosis infecciosa), virus respiratorio sincitial y citomegalovirus.

Las anginas de origen bacteriano constituyen entre el 15 y el 30% de los casos. Predomina claramente el Streptococcus pyogenes, o betahemolítico del grupo A (SBGA). La mayor frecuencia de aparición de este tipo de infecciones la observamos en los niños de 5-10 años de edad. Otras bacterias que provocan las amigdalitis agudas son las siguientes: estreptococos no A, Haemophylus influenzae, Staphylococos aureus, Streptococos pneumoniae, Moraxella catarrahalis, Neisseria meningitidis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae4.

Además de estas faringoamigdalitis agudas, también podemos encontrar otras crónicas (o atróficas), en la mayoría de los casos provocadas por un abuso de tóxicos (alcohol y tabaco), factores ambientales (sequedad, contaminación atmosférica…), ingesta de alimentos picantes, reflujo gastroesofágico, algunas enfermedades (diabetes, reflujo gástrico, dislipemias…), sequedad por respirar por la boca o degeneración de las glándulas salivares faríngeas debido a la edad, o cuadros de sequedad sistémica, como el síndrome de Sjögren (sequedad frecuente de las mucosas en mujeres a partir de la quinta década de la vida).

Clínica

profesional amigdalitisFIG 1

La mayoría de las amigdalitis se presentan en su forma clínica eritematosa o en la eritematosopultácea.

La sintomatología más habitual es la siguiente:

  • Dolor de garganta. Es el síntoma principal, puede ser intenso y se describe como un dolor de presión en la garganta, escozor…
  • Fiebre y sensación de escalofríos. Varía mucho según la etiología y el paciente.
  • Se suele acompañar de malestar general y otros síntomas generales. En los niños se presenta en ocasiones con dolores abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.
  • Dificultad para deglutir, o disfagia.
  • Dolor de oído, por reflejo.
  • Dolor de cabeza.
  • profesional amigdalitisFIG 2

La exploración clínica muestra dos formas principales. Una de ellas corresponde a las amigdalitis eritematosas (figura 1), con una mucosa orofaríngea de color rojo intenso y amígdalas eritematosas, edematosas y frecuentemente aumentadas de volumen. La otra forma principal de presentación son las amigdalitis eritematosopultáceas (figura 2), que añaden a la presentación anterior un exudado blanquecino sobre las amígdalas. En ambos tipos se pueden observar también adenopatías submaxilares o subdigástricas.

No obstante, los síntomas de la amigdalitis varían en función de la causa, vírica o bacteriana (tabla 1).

profesional amigdalitis TAB 1

Diagnóstico

El diagnóstico de faringoamigdalitis es principalmente clínico. Con la historia y la exploración clínica se establece, en la mayor parte de las ocasiones, una sospecha etiológica del cuadro y se propone un tratamiento sintomático, añadiendo antibióticos sólo en los casos de sospecha de origen bacteriano.

Las pruebas complementarias quedan reservadas para los casos de infecciones de repetición, de escasa respuesta al tratamiento, grupos de riesgo (pacientes inmunodeprimidos) o sospecha de cuadros agresivos. Las principales pruebas complementarias son los hemogramas, las serologías y los cultivos.

El hemograma se suele solicitar especialmente en los casos de amigdalitis persistentes o con complicaciones supurativas, y en los casos en que se quiera realizar un diagnóstico diferencial con el síndrome mononucleósico mediante la prueba de Paull Bunnell o la detección de linfocitos activados. Como regla general, en la analítica se observa un aumento de los linfocitos en las amigdalitis víricas y de los neutrófilos en las bacterianas.

La serología no se solicita de forma sistemática por su elevado coste y tiempo de demora, por lo que se suele reservar para casos especiales en que se sospecha una mononucleosis infecciosa, un herpes en sujetos de riesgo o una sífilis faríngea2.

En el caso de sospecha de amigdalitis por estreptococo A se pueden emplear pruebas de diagnóstico rápido, que se presentan en forma de kits. Estas pruebas se basan en la utilización de anticuerpos que reaccionan ante la presencia de antígenos bacterianos. Para el diagnóstico del estreptococo también se suele utilizar la detección de los anticuerpos antiesteptolisina O (ASLO), antiestretocinasas y antihialuronidasa. Los ASLO son los que se emplean más habitualmente y permiten demostrar un antecedente de infección estreptocócica a medio plazo; no son útiles en casos agudos, ya que no se elevan hasta después de 1 o 2 semanas tras el inicio de la infección.

Se puede realizar un cultivo de una muestra faríngea obtenida mediante un escobillón. En la práctica clínica se lleva a cabo en pocos casos: persistencia de las amigdalitis, antecedente de fiebre reumática y sospecha de escarlatina, angina ulceronecrótica o angina seudomembranosa.

Pautas higiénico-dietéticas y tratamientos sintomáticos

La mayoría de los pacientes con amigdalitis leves y en su fase inicial no visitan a su médico de atención primaria, y se automedican o acuden a la farmacia para comprar tratamientos que les ayuden a paliar los síntomas. La labor realizada por los farmacéuticos en este primer contacto con los pacientes es esencial, pues permite desmasificar los centros de salud, sobre todo en los casos de origen vírico, que tendrán una resolución rápida y raramente se asocian a complicaciones.

Como regla general, se aconseja reposo y tomar alimentos triturados templados (para evitar producir más daño en la garganta) y bebidas frías o a temperatura ambiente, así como realizar una higiene bucal y dentaria adecuada. En cuanto al tratamiento sintomático, son útiles los analgésicos-antipiréticos clásicos (paracetamol, aspirina), los antiinflamatorios (ibuprofeno, metamizol…) y los antisépticos locales (el beneficio en la erradicación del estreptococo es pequeño con estos fármacos, pero asociados a anestésicos y antiinflamatorios locales mejoran la evolución y la clínica).

Los síntomas que sugieren la derivación de los pacientes a un centro de salud son, principalmente, el aumento de la intensidad de la odinofagia, la persistencia de la fiebre o la disfagia.

Tratamiento antibiótico

Como ya hemos explicado previamente, las faringitis y las amigdalitis son la principal causa de consumo de antibióticos en España. Ya que sólo debería administrarse, estrictamente, en los casos en que se confirme la etiología bacteriana (el 15-30% de los casos), se puede deducir que existe una gran sobredispensación antibiótica.

El tratamiento antibiótico tiene los siguientes objetivos:

  • Prevenir complicaciones postestreptocócicas, como la fiebre reumática.
  • Evitar el contagio de las personas que conviven con el paciente.
  • Evitar las complicaciones locorregionales, como los abscesos faríngeos.
  • Disminuir el tiempo de sintomatología clínica del paciente y su intensidad3.

Respecto a la elección del antibiótico, es muy importante que éste tenga una buena difusión amigdalina. Sobre este tema se ha realizado un gran número de estudios, y en general se han establecido las siguientes conclusiones:

  • Las penicilinas son los antibióticos más empleados. Presentan una penetración tisular baja, aunque en muchas ocasiones son suficientes para erradicar el estreptococo. No obstante, algunos autores cuestionan el uso de la penicilina, ya que muchos pacientes continúan siendo portadores faríngeos del estreptococo después de la curación. Existen presentaciones en forma de depósito o inyectadas (penicilina G) y orales (fenoxipenicilina, o penicilina V, amoxicilina, ampicilina). En España, actualmente son poco frecuentes las formas inyectadas y se reservan para los casos en que se dude del cumplimiento terapéutico por parte del paciente. La amoxicilina es el antibiótico más empleado y tiene una eficacia comparable a la penicilina V, con mejores resultados bacteriológicos posteriores a la curación clínica y mejor cumplimiento. No está claro que al añadir un inhibidor de las betalactamasas (ácido clavulámico) mejoren los resultados terapéuticos3, aunque se prescribe tal asociación ante la sospecha de un caso grave o complicado.
  • Las cefalosporinas orales tienen una mejor difusión. Además, han demostrado una leve superioridad en cuanto a la mejoría clínica y capacidad de erradicación bacteriológica. En la práctica clínica se emplean más las de segunda generación (cefuroxima axetilo) o tercera (cefixima, cepodoxima proxetilo) en tratamientos cortos de 5 días (que mejoran el cumplimiento terapéutico).
  • Los macrólidos tienen una excelente difusión. Son la mejor alternativa terapéutica en caso de alergia a los betalactámicos. Los más utilizados son la eritromicina, la azitromicina y la claritromicina. Desgraciadamente, ha aumentado mucho la resistencia a estos antibióticos, en torno al 30% actualmente en España3.
  •  La clindamicina se ha propuesto como alternativa a la penicilina en casos de amigdalitis recurrente, debido a su gran efecto sobre las bacterias anaeróbicas de la faringe, muchas de ellas productoras de betalactamasa3.

Evolución

La mayor parte de las amigdalitis tiene un buen pronóstico y suelen resolverse en el plazo de 7-10 días con un tratamiento adecuado. Las amigdalitis víricas suelen resolverse habitualmente de forma espontánea en el plazo de unos días y sin dejar secuelas. Las amigdalitis bacterianas suelen resolverse con un tratamiento antibiótico adecuado en el plazo de unos días. No obstante, existen algunas amigdalitis, sobre todo bacterianas, que pueden provocar complicaciones importantes.

Complicaciones de las infecciones bacterianas

profesional amigdalitisFIG 3

Las complicaciones de las amigdalitis bacterianas suelen deberse a una producción purulenta y con afectación local (abscesos periamigdalino o retrofaríngeo, linfadenitis cervicales o celulitis) o sistémica (síndrome por shock séptico, sepsis estreptocócica, fascitis necrosante). Pero también existen complicaciones no directamente relacionadas con la producción purulenta, sino por mecanismos antigénicos no totalmente aclarados todavía (fiebre reumática aguda, glomerulonefritis, trastornos neuropsiquiátricos en pediatría).

Complicaciones supuradas

Son las complicaciones producidas por la producción y la extensión, local o a distancia, del material purulento.

Extensión local

Las complicaciones más habituales son las que se derivan de la extensión local de la infección. Cuando la infección amigdalar se extiende a los tejidos periféricos de la amígdala, se forma un flemón que, si evoluciona, formará un absceso periamigdalar. Los pacientes acuden al médico porque, en el trascurso de una amigdalitis aguda, aparece un dolor intenso a la deglución con sialorrea, dificultad para deglutir y abrir la boca (trismus), fiebre elevada, mal estado general y fetidez del aliento. En la exploración, la amígdala está desplazada medialmente por la celulitis (o flemón) y el absceso periamigdalino, con tumefacción y edema del pilar anterior y parte del paladar blando. En estos casos está indicada la punción y la aspiración del abombamiento para diferenciar entre un flemón y un absceso (figuras 3 a 6). Si se confirma que es un absceso, debe abrirse para que drene todo el material purulento4.

profesional amigdalitisFIG 4
profesional amigdalitisFIG 5
profesional amigdalitisFIG 5

Si esta infección no se puede curar con tratamiento médico y quirúrgico, evoluciona extendiéndose por los planos profundos del cuello y formándose abscesos parafaríngeos (figura 7), retrofaríngeos, e incluso una fascitis necrosante cervicofacial, que se manifiesta como una induración dolorosa y enrojecida en la piel. Esta extensión puedellegar al tórax y poner en riesgo la vida del paciente. En todos estos casos se ha de ingresar al paciente y realizar el drenaje quirúrgico de estos abscesos.

profesional amigdalitisFIG 7

Síndrome de shock tóxico

Está asociado a las exotoxinas producidas por las bacterias pirógenas y causa un cuadro de fallo multiorgánico progresivo con hipotensión. Puede presentarse con bacteriemia o sin ella. El tratamiento requiere la hospitalización de los pacientes y la administración de un betalactámico asociado a clindamicina (que reduce la producción de exotoxinas pirógenas estreptocócicas)3.

Sepsis estreptocócica

La infección estreptocócica puede invadir el torrente sanguíneo (bacteriemia) y provocar la aparición de metástasis sépticas en otros territorios. Es criterio de ingreso y tratamiento intravenoso.
Se manifiesta con malestar general, fiebre alta, taquicardia con tendencia a la hipotensión, diarrea, confusión, dolor de cabeza, fiebre, náuseas y vómitos, insuficiencia de órganos, crisis epilépticas, etc. Este proceso puede llevar a la muerte del paciente1.

Enfermedad de Lemierre

profesional amigdalitisFIG 8

Consiste en una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna e infecciones metastásicas. Se produce más frecuentemente después de una amigdalitis por microorganismos anaerobios, entre los cuales Fusobacterium necrophorum es el más habitual. Para su diagnóstico, aparte del aislamiento microbiológico del germen, son fundamentales las pruebas de imagen, como la eco-Doppler y la tomografía computarizada (TC) (figura 8). El tratamiento consiste en antibioterapia precoz, prolongada, en dosis altas y, en ocasiones, la escisión quirúrgica de la vena yugular.

Complicaciones no supuradas
Se cree que se deben a mecanismos autoinmunes, a una reacción cruzada que daña las estructuras a distancia del huésped. Actualmente, por el uso de antibióticos cada vez más eficaces, es poco prevalente en los países desarrollados. El pico de presentación se produce entre los 5 y los 17 años de edad.

En estas entidades es importante demostrar los antecedentes de infecciones estreptocócicas. Los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva) suelen estar aumentados y son efectivos para monitorizar la enfermedad.

Fiebre reumática aguda
profesional amigdalitis TAB 2

Es una complicación tardía de la faringitis postestreptocócica. La clínica consiste en fiebre, artritis migratoria de grandes articulaciones, síntomas de carditis o valvulitis, exantema eritematoso, nódulos subcutáneos e incluso movimientos coreoatetósicos (corea de Sydenham). Los síntomas están limitados en el tiempo, pero la lesión que afecta a las válvulas cardiacas puede ser crónica y progresiva.

Los anticuerpos específicos (como los ASLO) sólo se encuentran aumentados en un 20% de los casos. Son útiles para comprobar si existe una infección activa, ya que en este caso los niveles van aumentando.

Para establecer el diagnóstico se debe tener evidencia de una infección reciente de estreptococos (cultivo faríngeo, prueba antigénica rápida, elevación de los títulos de ASLO), además de 2 manifestaciones mayores y 1 menor, o 1 mayor y 2 menores de los criterios de Jones (tabla 2).

El tratamiento antibiótico reduce la incidencia de episodios de fiebre reumática aguda o su recurrencia, y es una de las causas principales para su utilización en las amigdalitis agudas.

Glomerulonefritis postestreptocócica

Es un cuadro de glomerulonefritis con el antecedente de una faringitis en los últimos 10-14 días. El diagnóstico se suele realizar por la clínica y los análisis serológicos, reservando la biopsia renal para casos especiales. A diferencia de la fiebre reumática, no está claro que el tratamiento antibiótico disminuya su incidencia.

Trastornos neuropsiquiátricos en pediatría
Se está estudiando la relación entre estas infecciones estreptocócicas y algunas alteraciones en los niños, como el síndrome de Tourette y el trastorno obsesivo compulsivo3.

Bibliografía

1. Becker W, Naumann H, Pfaltz C. Cavidad oral y faringe. En: Becker W, Naumann H, Pfaltz C, eds. Otorrinolaringología, 2.ª ed. Barcelona: Ediciones Doyma S.A., 1989; 207-217.
2. Ayache D, Foulquier S, Cohen M, Elbaz P. Anginas agudas. En: Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS P, ed. Enciclopedia Medicoquirúrgica-Otorrinolaringología, 2016.
3. Rey M, Ortega C, Ortega P, Gil-Carcedo E. Faringitis. En: Suárez C, Gil-Carcedo L, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J, eds. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Editorial Médica Panamericana, S.A., 2008.
4. Quesada P, Quesada J, Lorente J. Patología inflamatoria de la faringe. En: Algaba J, Cenjor C, Ciges M, Gavilán J, Quesada P, eds. Manual de otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill- Interamericana de España, SAU, 1998; 267-273.

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