Otitis externas en el periodo estival

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La otitis externa (OE), también llamada «otitis del nadador», como su nombre refleja, tiene una alta incidencia durante el periodo estival, época en la cual el conducto auditivo externo entra en contacto de forma más habitual con el medio líquido. Los mamíferos no acuáticos, como el hombre, carecemos de los suficientes mecanismos de protección para mantenerlo seco durante los repetidos periodos de contacto con el agua, y también con los cambios de humedad relativa ambiental que se producen en esta época en determinadas zonas geográficas.

El término «otitis externa» se refiere a la inflamación del conducto auditivo externo y del pabellón auricular, desde su inicio, en la membrana timpánica hasta la aurícula. Se diferencian dos formas clínicas: las OE localizadas, que habitualmente se originan por la infección de algún folículo piloso, y las OE difusas, u oído del nadador (swimmer ear), que es la afección infecciosa más frecuente y de la cual hablaremos en este artículo. El origen más habitual de la OE es, sin duda, el infeccioso; sin embargo, existen otras causas, como la alérgica y las enfermedades dermatológicas, que pueden desencadenarla.

Epidemiología

La OE puede aparecer en cualquier grupo de edad y se estima que el 10% de la población general puede desarrollar una en algún momento de su vida. Parece que esta incidencia se va mitigando con la edad, y es más frecuente antes de los 20 años1,2.

Fisiopatología y anatomía

El conducto auditivo externo es un canal que mide aproximadamente 25 mm de longitud y 7-9 mm de amplitud. Se extiende desde el cartílago de la concha de la aurícula hasta la membrana timpánica. Se divide en una porción cartilaginosa, o lateral, y una más interna, o medial, que es de base ósea. La unión entre ambas se denomina istmo y es la zona más estrecha del canal. La porción cartilaginosa se encuentra tapizada de una epidermis gruesa, con anejos cutáneos, como folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas ceruminosas. En la porción ósea la epidermis es muy fina, sin tejido subcutáneo y está en contacto íntimo con el periostio. Así que en esta zona una mínima inflamación o herida produce una gran sintomatología dolorosa. Dado que es un epitelio dispuesto en forma tubular, la migración epitelial se produce como en una cinta transportadora; es la forma fisiológica de limpieza del conducto: funciona de dentro afuera expulsando los restos de descamación epidérmica, cera y detritus varios.

Los mecanismos de defensa que evitan infecciones en el conducto auditivo externo se inician ya en la aurícula, donde el cartílago tragal y el de la concha ocluyen parcialmente la entrada de cuerpos extraños. Los folículos pilosos y el propio istmo realizan un mecanismo similar. Finalmente, el cerumen, como sustancia hidrofóbica, ayuda a repeler el agua y a crear un ambiente ácido, evitando así el crecimiento de bacterias y hongos de forma descontrolada.
La barrera ceruminosa es tan importante que su rotura se considera el principal factor inicial para la OE. La inflamación y el edema de la piel del conducto producen prurito y obstrucción. El prurito y su forma de aliviarlo mediante el rascado son causa de heridas en el conducto auditivo. Esta secuencia produce una alteración en la calidad y la cantidad de cerumen que, de forma secundaria, altera la migración y aumenta el pH del conducto.

Otros factores más específicos que incrementan el riesgo de OE son los siguientes:

  • Los baños y la exposición del oído al agua en general. Se produce por maceración de la piel del conducto produciéndose una alteración en la barrera ceruminosa y facilitando el cambio de microflora bacteriana a bacterias gramnegativas de forma predominante.
  • Traumatismos en el conducto auditivo por excesiva limpieza o rascado agresivo.
  • Dispositivos que ocluyen total o parcialmente el conducto, como auriculares, gorros de baño, etc.
  • Dermatitis de contacto producidas mayormente por el níquel y el cromo, los champús y los cosméticos.
  • Entidades dermatológicas predisponentes, como la psoriasis y la dermatitis atópica.
  • La radioterapia cervicofacial previa puede ser un factor de riesgo por los cambios isquémicos, la alteración en el cerumen y en la migración epitelial.

Microbiología del conducto auditivo

El conducto auditivo está habitualmente colonizado por gérmenes aeróbicos y anaeróbicos, con un 90% de grampositivos. Los más frecuentes colonizadores son los estafilococos. Los gérmenes patógenos más frecuentes de OE son Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y S. aureus. Un 4-25% de los pacientes presenta anaerobios en cultivo, bacteroides y peptostreptococcus mayoritariamente2. En algunos casos se trata de infecciones mixtas.
La infección fúngica del conducto, u otomicosis, representa el 2-10% de las OE. Las infecciones por Candida y Aspergillus son las más frecuentes.

Evolución

El diagnóstico se obtiene en función de los datos clínicos y exploratorios obtenidos. Los síntomas más frecuentes, que acompañan en mayor o menor grado a la OE, son la otalgia, o dolor de oído, el prurito, la otorrea (supuración a través del oído) y la pérdida auditiva por el taponamiento ótico secundario producido por la inflamación del conducto o la supuración a través de éste.

El examen físico muestra signos de eritema o trauma en el canal. Cuando la maniobra del trago (deprimir con cuidado el cartílago tragal hacia el interior del conducto) es positiva (aparece un dolor intenso), es muy sugestiva de OE. También es válida la tracción del pabellón auricular si ésta resulta dolorosa.
La otoscopia cuidadosa permite distinguir en la mayoría de los casos entre una OE, una otitis media y otras patologías óticas. El canal aparece inflamado y edematizado; en este sentido, es recomendable observar en primer lugar el oído aparentemente sano, para poder valorar el diámetro del conducto en el oído patológico. Normalmente, se aprecian restos de otorrea, que puede ser blanca, amarilla o amarillo-verdosa (figura 1). En el caso de las otomicosis (figura 2), los restos suelen ser blanquecinos, o bien blanquecinos con piqueteado oscuro (que sería un signo indirecto de infección por Aspergillus niger).

PROFESIONAL-OTITIS-EXTERNAS FIG 1
PROFESIONAL-OTITIS-EXTERNAS FIG 2

La membrana timpánica puede aparecer eritematosa o visualizarse parcialmente debido a la inflamación del conducto. Pueden producirse OE en pacientes con perforaciones timpánicas de base; en estos casos el foco primario suele ser la mucosa respiratoria de la caja timpánica, y posteriormente el conducto auditivo puede afectarse en mayor o menor grado. Por ello, es de capital importancia realizar una correcta otoscopia y anamnesis.

De igual forma, es necesario evaluar y valorar la posibilidad de infección del tejido en profundidad, que indicaría una forma especialmente agresiva de OE: la OE maligna. La aparición de tejido de granulación en el suelo del conducto auditivo, en la unión osteocartilaginosa, o bien restos de epidermis necrosada, son signos casi patognomónicos del proceso.

El espectro de OE varía de leve a moderada y severa, según las guías norteamericanas. La estadificación de dichas OE se realiza a partir de los hallazgos clínicos y sus síntomas derivados; en las OE severas, éstos son: eritema periauricular, linfadenopatías locorregionales y fiebre.

La realización de un cultivo de la otorrea no está indicado de entrada; se reserva para los casos más severos de OE o con sospecha fundada de OE maligna. Esto se debe a que en las formas clínicas habituales el tratamiento empírico es efectivo en la mayor parte de los casos2,3.

El diagnóstico diferencial de la OE se realiza con la otomicosis, la dermatitis de contacto –que en determinados casos puede producirse al instilar el propio medicamento tópico durante el tratamiento (alergia al antibiótico o a algún componente del colirio)–, la otitis media crónica simple (evoluciona con episodios de otorrea durante el curso de la enfermedad no tratada quirúrgicamente), la psoriasis y, finalmente, el carcinoma de conducto auditivo externo (tumoración biológicamente agresiva que inicialmente puede simular una OE persistente, o incluso una OE maligna).

Las complicaciones de la OE pueden ser la celulitis auricular y preauricular, en que aparece una afectación de las partes blandas más allá del conducto y son evidentes el edema y el eritema de la piel periauricular y auricular. Finalmente, la OE maligna aparece en sujetos con condiciones clínicas basales deterioradas, como insuficiencia renal crónica, diabéticos descompensados, pacientes hematológicos descompensados e inmunodeprimidos en general. El tratamiento de estos pacientes, además del tratamiento médico específico, pasa por restablecer sus condiciones habituales de salud.

Tratamiento farmacológico

Existen 5 pasos fundamentales para el manejo de la OE, aunque en este apartado nos centraremos sólo en su tratamiento farmacológico:

  1. Limpieza del conducto auditivo externo.
  2. Tratamiento de la inflamación y la infección.
  3. Control de la infección.
  4. Evitar los factores de riesgo.
  5. Seguimiento y cultivo en casos crónicos y refractarios al tratamiento.

El gold standard para el tratamiento de la OE son los antibióticos tópicos mediante gotas. Sólo en los casos de OE severa, de infección de partes blandas u OE maligna, se asociará un antibiótico sistémico con actividad contra P. aeruginosa, principal agente patógeno4.

Dado que el tratamiento tópico es el más importante, en la mayoría de los casos es necesario realizar una limpieza del conducto auditivo de detritus, supuración, restos de cera y piel descamada, preferiblemente por parte de un otorrinolaringólogo. Esta limpieza permitirá la acción del tratamiento tópico escogido sobre la zona con mayor eficacia.

Otra medida que reviste una suma importancia es evitar la entrada de agua en ambos conductos auditivos hasta que no haya una resolución ad integrum de la OE.

El tratamiento sintomático debe incluirse siempre, dado que la OE es habitualmente muy dolorosa. El tratamiento sistémico es el de elección, dado que se reserva el tópico para el tratamiento de la infección. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el paracetamol en su posología habitual serían los tratamientos estándares. Sólo en casos muy severos –aquellos en que el conducto auditivo externo se halla ocluido, total o parcialmente, por la inflamación– puede precisarse la corticoterapia sistémica para permitir su apertura y así poder instilar la medicación tópica. En algunos casos, la colocación de un fragmento de gasa a modo de «mecha» en el conducto auditivo es de utilidad para administrar el colirio más en profundidad en las primeras fases de la infección, cuando el conducto se halla más inflamado.

Los antibióticos de primera elección en pacientes no sensibilizados son las quinolonas (ciprofloxacino al 0,3%, con o sin corticoides). En casos de alergia a las quinolonas, el tratamiento con neomicina + polimixina B + hidrocortisona es igualmente efectivo5,6. No se recomienda el uso de aminoglicósidos ototóxicos con actividad contra P. aeruginosa, como la tobramicina y la gentamicina.

Otra alternativa al tratamiento son los colirios antisépticos; el más habitual es el alcohol al 70%, boricado a saturación. Estos productos son capaces de controlar tanto las infecciones bacterianas como fúngicas, por lo que son de elección en casos de síntomas parciales (es decir, OE leve y algunos casos de OE moderada) y en otros en que pueda haber ciertas dudas diagnósticas sobre su origen bacteriano o fúngico. Las soluciones acidificantes, como el ácido acético, ya en desuso, siguen siendo ampliamente utilizadas –aunque no en nuestro medio– para casos leves y moderados en otros países; el inconveniente de estos preparados antisépticos es que pueden provocar intolerancia local en forma de escozor y picor de mayor o menor intensidad.

La duración de ambos tratamientos es de 1 semana. En el caso de las quinolonas, la dosis recomendada sería de 4-6 gotas cada 12 horas en el adulto. En el caso de la neomicina + polimixina B + hidrocortisona, la posología recomendada son 3-4 gotas cada 8 horas. Para el alcohol bórico se recomiendan 3-4 gotas cada 8 horas; sin embargo, al tratarse de un antiséptico, su duración y posología pueden ajustarse en función de la intensidad del proceso.

Pautas higiénico-dietéticas y tratamientos no sujetos a prescripción médica

Probablemente se trata del punto más importante para evitar la aparición de una OE. La limpieza del conducto auditivo de forma regular en su porción más externa o lateral es socialmente saludable, pero únicamente eso. El exceso de limpieza del conducto auditivo externo es un factor de riesgo, como ya se ha comentado. Como se suele decir, «no pongas en el oído algo que sea más pequeño que tu codo». Es decir, los oídos cuanto menos se toquen mejor, ya que tienen su propio mecanismo de limpieza, como ya se ha comentado en los apartados previos.

Mientras dure el tratamiento antibiótico tópico, el conducto auditivo no debe entrar en contacto con el agua durante 7-10 días. A los pacientes que presentan factores de riesgo de base para padecer OE (nadadores, inmunodeprimidos, individuos con acérea bilateral, exostosis de conducto auditivo, etc.) se les recomendará el uso regular de tapones en los baños durante el periodo estival7.

También es importante retirar los tapones de cerumen en individuos con exceso de producción, lo que permitirá una mejor aireación del conducto y facilitará la autolimpieza del conducto.

De igual forma, en los pacientes con factores de riesgo de OE en época estival y/o de baños, la aireación del conducto auditivo con un secador de mano tras el contacto con el agua es recomendable y práctico. También podría ser beneficiosa la instilación de 2 o 3 gotas de antiséptico alcohólico tras la actividad acuática diaria, para evitar la maceración de la piel del conducto. Sin embargo, la efectividad de esta práctica no ha sido demostrada en ningún estudio.

Bibliografía


1. Beers SL, Abramo TJ. Otitis externa review. Pediatr Emerg Care. 2004; 20: 250.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Estimated burden of acute otitis externa-United States, 2003-2007. MMWR. 2011; 60: 605.
3. Rosenfeld RM, Swartz SR, Cannon CR, et al. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014; 150: S1.
4. Kaushik V, Malik T, Saeed SR. Interventions for acute otitis externa. Cochrane Database Syst Rev. 2010; CD004740.
5. Jones RN, Milazzo J, Seidlin M. Ofloxacin otic solution for treatment of otitis externa in children and adults. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1997; 123: 1.193.
6. Schwartz RH. Once-daily ofloxacin otic solution versus neomycin sulfate/polymyxin B sulfate/hydrocortisone otic suspension four times a day: a multicenter, randomized, evaluator-blinded trial to compare the efficacy, safety and pain relief in pediatric patients with otitis externa. Curr Med Res Opin. 2006; 22: 1.725.
7. Osguthorpe JD, Nielsen DR. Otitis externa: review and clinical update. Am Fam Physician. 2006; 74: 1.510.

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