Rinosinusitis aguda

Si consideramos que la RSA viral pertenece a la constelación de síntomas del resfriado común o como mínimo de una de sus complicaciones minor, potencialmente todo el mundo, en uno u otro momento de su vida, puede padecerla. Para ser algo más concretos, y basándonos en datos epidemiológicos de Estados Unidos, sabemos que es la patología más frecuente, ya que los senos paranasales están involucrados en el 87% de los casos de corizas o resfriados comunes. Teniendo en cuenta que un 0,5-2% de los cuadros virales se complican con sobreinfecciones bacterianas, las tasas de incidencia son realmente elevadas. Dibujar un perfil epidemiológico resulta muy difícil, debido a su carácter autolimitado; es de suponer que muchas veces los pacientes no llegan a acudir a la consulta. En Estados Unidos, se estima que cada año 30 millones de personas padecen un episodio de RSA; dicho de otra manera, 1 de cada 7 personas tiene un episodio de RSA al año. La incidencia es superior en mujeres y entre los 45 y 74 años de edad. El coste directo derivado de los tratamientos es de aproximadamente 3 billones de dólares anuales (hablamos de billones anglosajones, es decir, 1·109). Pero el impacto socioeconómico es aún mayor si tenemos en cuenta la disminución de la productividad, los días de baja y la repercusión sobre la calidad de vida.

La mayor parte de las RSA obedecen a causas virales y, como ya se ha señalado, el 0,5-2% se acaban complicando con una infección bacteriana. Los virus más implicados, objetivados mediante punción directa sobre el seno maxilar o mediante aspiración, son los rinovirus, el virus influenza y el parainfluenza. La evolución natural de la RSA viral se inicia con la inoculación directa en la conjuntiva o bien sobre la mucosa endonasal. En individuos no sensibilizados para este patógeno, la replicación viral se hace detectable a las 8-10 horas de la inoculación. Los síntomas, si aparecen, se manifiestan a partir de las 24 horas de la inoculación. La infección vírica se disemina mediante contacto directo de las secreciones infectadas con la mucosa sana. Una causa común de diseminación es el acto de sonarse la nariz, con el que se contamina el resto de la mucosa sana endonasal y, por ende, de los senos paranasales. La inflamación de estas mucosas intensifica las secreciones, dado el aumento de la permeabilidad de la pared vascular, y ocasiona asimismo la trasudación de líquido tanto de las cavidades sinusales como de la fosa nasal. La propia infección vírica tiene un efecto perjudicial en el aclaramiento mucociliar de las mucosas. La combinación del edema mucoso, las secreciones espesas y la discinesia ciliar secundaria o adquirida, da lugar a la obstrucción de los ostium de drenaje (orificios de drenaje de los senos paranasales) y la reverberación del cuadro.

En el caso de la RSA bacteriana, en general tiene lugar cuando la bacteria secundariamente infecta una mucosa rinosinusal ya inflamada y con poca capacidad de respuesta. Este hecho a menudo está relacionado con las RSA víricas, y constituye su complicación más frecuente. Sin embargo, existen otros factores predisponentes, como las alergias ambientales, la obstrucción mecánica de las fosas nasales, los baños, las infecciones odontógenas, el uso de cocaína intranasal, las discinesias ciliares primarias (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, etc.), las inmunodeficiencias y otros factores que puedan afectar al drenaje sinusal fisiológico y/o a la capacidad de defensa de la mucosa sinusal.

Los microorganismos más comúnmente aislados en la flora saprófita rinosinusal son estafilococos coagulasa negativos, Corynebacterium y Staphylococcus aureus.

En el caso de las RSA bacterianas adquiridas en la comunidad, los microorganismos más habituales son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, siendo los dos primeros responsables del 75% de las infecciones.

En la mayor parte de los casos se trata de una infección monomicrobiana con una elevada concentración de patógeno (>100 UFC/mL); sin embargo, en un 25% de los casos pueden hallarse dos microbios.

La causa más frecuente de RSA bacteriana no relacionada con los cuadros de vías respiratorias superiores es la odontogénica. En este caso la flora patógena es la microaerofílica y/o la anaeróbica perteneciente a la cavidad oral. Como se ha comentado antes, se debe a procesos espontáneos de las piezas dentarias o bien adquiridos o yatrógenos, por manipulación de piezas, implantología, etc.

La RSA bacteriana nosocomial (adquirida en el ámbito hospitalario) suele afectar a pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, con intubación prolongada (sobre todo si es nasotraqueal) o en portadores de sonda nasogástrica. En estos casos la incidencia es del 1-8%, y a menudo se presenta clínicamente como fiebre de origen desconocido. La flora aislada con mayor frecuencia son los gérmenes gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Proteus mirabilis y Serratia marcescens, así como algún coco grampositivo, sobre todo S. aureus.

A los síntomas diagnósticos de la RSA (tabla 1), pueden asociarse fatiga, tos, hiposmia o anosmia, ototubaritis, cefalea o halitosis. Son síntomas de alarma la fiebre alta (>39 ºC), la cefalea severa, los signos inflamatorios faciales en el territorio sinusal, la diplopía y las alteraciones conductuales. En estos casos es imperativo remitir al paciente al especialista y realizar una TAC rinosinusal urgente, o incluso una resonancia magnética nuclear (RMN) urgente si se sospecha afectación encefálica.

Afortunadamente, la gran mayoría de las veces una TAC rinosinusal en proyección coronal, con o sin endoscopia nasal, supone un valor añadido para el diagnóstico clínico.

La radiología simple en proyección de Waters, comúnmente utilizada en atención primaria, con el paso del tiempo se ha ido arrinconando debido a su falta de definición y, en muchas ocasiones, a su mala realización (intensidad inadecuada de la radiación, posición anómala del cráneo, etc.). Sin embargo, de llevarse a cabo en condiciones óptimas, la prueba mostraría como signos radiológicos sugerentes engrosamientos mucosos superiores a 4 mm con o sin nivel hidroaéreo en el seno frontal y/o maxilar (figura 1). El seno etmoidal, que es comúnmente más afectado, es difícil de valorar mediante esta técnica, dada su disposición en profundidad y su propia anatomía ósea. De ahí las altas tasas de falsos negativos de la radiología convencional.

La TAC rinosinusal es la técnica de referencia; ofrece muchas ventajas y es la prueba principal para determinar la patología inflamatoria rinosinusal¹. Conviene indicarla en pacientes con sospecha razonable de RSA, ya que entre el 30 y el 60% de la población asintomática presenta alteraciones radiológicas de base. Esto se debe a afecciones virales subclínicas o a situaciones como el ciclo nasal, en el que ciertas estructuras endonasales se edematizan de forma fisiológica. Como ya hemos señalado, los senos paranasales afectados con mayor frecuencia en la RSA son el etmoidal seguido del maxilar (figura 2).

Los hallazgos de la TAC no permiten distinguir la etiología vírica de la bacteriana, pero son una buena arma para la exclusión diagnóstica. El diagnóstico de rinitis (alérgica o no) y el de dolor facial atípico deben considerarse en ausencia de signos radiológicos como el edema mucoso y/o el nivel hidroaéreo.

La RMN no está indicada como estudio habitual. Aportará información adicional en los casos en que se sospechen complicaciones locales extrasinusales, sobre todo intracraneales, en la RSA (figura 2).

La endoscopia nasal en fase aguda acompañada o no de vasoconstricción puede evidenciar un signo patognomónico como la salida de material muco-purulento a través del meato medio del seno maxilar o bien del complejo ostium-meatal. Esta técnica es mucho mejor tolerada que la punción diameática clásica con trocar o aguja a través de la fosa canina o del meato inferior, muy cruenta. Ninguna de estas dos técnicas están indicadas de rutina y deben reservarse en aquellos casos más graves en los que se sospecha de extensión intracraneal, o bien, en el caso de RSA bacteriana de origen nosocomial, pacientes afectos de inmunodeficiencias, fibrosis quística, etc. Para este reducido grupo de pacientes, el cultivo con antibiograma ofrece una mayor rentabilidad de cara al tratamiento antibiótico.

Para el diagnóstico etiológico y de certeza son necesarias técnicas para obtención de muestras como la antes comentada punción de seno maxilar o bien la propia endoscopia nasal con obtención de frotis del meato medio. Ésta última actualmente ya ha desplazado a la anterior. Sin embargo la técnica de realización, la forma de obtención y de traslado de la muestra obtenida son causa frecuente de falsos negativos o de muestras no valorables por contaminación.

Para el diagnóstico diferencial entre la RSA viral de la bacteriana no existen criterios clínicos con un valor predictivo suficiente como para poder distinguirlas, aparte de la realización de cultivos bacterianos de muestras obtenidas con aspiración, punción o frotis.

El diagnóstico diferencial de la RSA debe realizarse con el resfriado común, rinosinusitis alérgica, artropatía de la articulación temporomandibular (dolor facial, cefalea migrañosa, cefalea tensional o cefalea arracimada (cluster headache) como causas de cefalea y odontalgia sin infección rinosinusal.

Como antes hemos comentado, tanto la RSA viral como la bacteriana son autolimitadas, los tratamientos sintomáticos son los más comúnmente utilizados y los antibióticos, en el caso de RSA bacteriana, se indican para evitar complicaciones bacterianas locales. En el caso de las complicaciones en las RSA bacterianas, la vía más frecuente de diseminación de la infección es por contigüidad hacia el sistema nervioso central (meningitis y abscesos), hacia órbita (abscesos, celulitis) u osteomielitis sinusal (figura 3). Afortunadamente estas complicaciones son poco frecuentes en nuestro ámbito.

La complicación más frecuentemente observada en la RSA vírica es la hiposmia transitoria. La anosmia definitiva aunque es muy rara, aparece más frecuentemente en mujeres y se relaciona con la severidad de la infección vírica en curso.

Las estrategias terapéuticas en la RSA difieren en función de su etiología. En el caso de las víricas, el tratamiento sintomático mejora el curso de la enfermedad para los pacientes, aunque no acorta su evolución natural. En las bacterianas, los tratamientos van encaminados a erradicar la infección para así prevenir sus posibles complicaciones.

Hay estudios donde se demuestra que en el 40-69% de los pacientes la enfermedad puede resolverse de forma espontanea; sin embargo, en la mayoría de estos estudios el diagnóstico de RSA bacteriana no fue confirmado mediante el cultivo de aspirado. Así pues, es muy probable que las tasas de resolución espontánea sean inferiores al 40%².

Tratamiento sintomático

Dado que generalmente durante los 10 primeros días no es posible distinguir entre la RSA viral y la bacteriana, el tratamiento sintomático debe ser la norma en ambos casos. Se recomiendan analgésicos como el paracetamol o los antiinflamatorios no esteroideos.

En algunos metaanálisis se ha constatado la efectividad de los corticoides intranasales, en comparación con placebo, para controlar los síntomas de la RSA tanto bacterianas como víricas. En cambio, otros estudios no han observado diferencias estadísticamente significativas con el uso de estos fármacos, si bien admiten que un subgrupo de pacientes con síntomas menos severos de RSA sí se beneficiaron. Esto puede ser debido al menor grosor de las secreciones nasales y a la permeabilidad de los ostium de drenaje, que permitirían una mejor biodisponibilidad de los corticoides tópicos sobre la mucosa afectada³.

La utilización de los corticoides tópicos sí sería de gran ayuda en aquellos pacientes con rinitis alérgicas de base en condiciones de buena biodisponibilidad local.

El papel de los corticoides sistémicos en la RSA aún no ha sido aclarado del todo. No existen suficientes ensayos clínicos aleatorizados que apoyen su uso sistemático, sobre todo teniendo en cuenta el perfil de riesgo asociado a estos fármacos.

Tampoco los descongestionantes orales han demostrado eficacia con un grado de evidencia suficiente como para su recomendación sistemática. Un estudio aleatorizado que comparó diferentes descongestionantes orales constató que la efedrina (entre la seudoefedrina y la fenilefrina) era superior a placebo⁴. Una posible indicación para su uso podría ser su administración en un ciclo corto cuando durante una RSA concurre clínica tubárica.

Los antihistamínicos no han demostrado eficacia, y los mucolíticos no han sido sometidos a análisis.

Tratamiento antibiótico

La RSA bacteriana ha de ser tratada con antibióticos. Sin embargo, en 2007 un comité de expertos señaló que en las fases iniciales lo aconsejable era realizar tratamiento sintomático en todos los casos de RSA; tras una vigilancia de 7 días, todos aquellos pacientes que sufrieran un empeoramiento clínico o que no experimentaran mejoría debían ser tratados con antibióticos¹. En este algoritmo también deben tenerse en cuenta otros factores, como la edad, el estado general y las comorbilidades.

Un metaanálisis realizado en 2012 sobre 13 estudios aleatorizados sobre pacientes con diagnóstico de RSA bacteriana concluyó que era necesario tratar a 13 pacientes con antibiótico para obtener beneficio objetivo en un solo paciente.

La elección del antibiótico, de entrada, siempre es empírica. El tratamiento recomendado es amoxicilina/ácido clavulánico, en pacientes no alérgicos a la penicilina. Una dosis de 500 mg/125 mg tres veces al día o 875 mg/125 mg dos veces al día debería ser suficiente para erradicar el germen causal. En regiones geográficas donde las tasas de S. pneumoniae no susceptible son superiores al 10%, la dosis debería ser de 2 g de amoxicilina con ácido clavulánico dos veces al día. También debe administrarse esta dosis en los pacientes de 65 años o más, los hospitalizados de forma reciente o tratados con antibióticos sistémicos en el último mes y los inmunodeprimidos⁵.

En pacientes alérgicos a la penicilina, la mejor opción son las quinolonas, entre ellas moxifloxacino 400 mg una vez al día o levofloxacino 500 mg al día.

En las nuevas guías clínicas la duración de los tratamientos oscila entre 5 y 7 días, frente a los entre 10 y 15 días de los regímenes clásicos. El porcentaje de efectos adversos es menor en los tratamientos de 5 días que en los de 10, y algunos estudios microbiológicos han demostrado la erradicación bacteriana en 3 días de tratamiento, siempre y cuando la elección del antibiótico haya sido la adecuada⁵.

Las causas más frecuentes de fallo en el tratamiento son la presencia de patógenos resistentes, la dosis inadecuada, las anomalías anatómicas o la etiología no infecciosa.

La recurrencia clínica, dentro de las 2 primeras semanas y tras haber experimentado una mejoría, se atribuye a una falta de erradicación de la infección. En estos casos, si el paciente tuvo una buena respuesta puede administrarse un segundo ciclo del mismo antibiótico. Cuando la respuesta al primer antibiótico haya sido subóptima, puede cambiarse por otro.

La duración del tratamiento se establecerá teniendo en cuenta que el objetivo del tratamiento es la curación completa de la RSA.

Si el paciente no mejora tras una segunda línea de tratamiento antibiótico, conviene remitirlo al especialista (otorrinolaringólogo y cirujano cervicofacial). Se recomienda que la derivación sea rápida ante infección severa, fiebre persistentemente alta, edema orbitario, cefalea resistente al tratamiento, alteraciones visuales, focalidades neurológicas y/o signos meníngeos.

La derivación diferida al especialista debe realizarse en caso de episodios recurrentes de RSA bacteriana (más de 3 al año), rinosinusitis crónica, o bien rinitis alérgica para realizar inmunoterapia.

La cirugía no está indicada en la RSA bacteriana sin complicaciones, pero sí podría estarlo en la RSA con complicaciones extrasinusales.

Los lavados nasales con suero salino isotónico o hipertónico pueden reducir los requerimientos de medicación analgésica6.

Los descongestionantes tópicos como la oximetazolina o la xilometazolina proporcionan una mejoría subjetiva rápida de los síntomas de taponamiento y congestión nasal. Sin embargo, en modelos animales provocan inflamación mucosa per se. No se aconseja emplearlos durante más de 3 días consecutivos, dado su bien conocido efecto rebote.

1. Fokkens W, Lund V, Mullol J; European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps Group. EP3OS 2007: European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. A summary for otorhinolaryngologists. Rhinology. 2007; 45(2): 97-101.
2. Falagas ME, Giannopoulou KP, Vardakas KZ, Dimopoulos G, Karageorgopoulos DE. Comparison of antibiotics with placebo for treatment of acute sinusitis: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Infect Dis. 2008; 8(9): 543-552.
3. Zalmanovici Trestioreanu A, Yaphe J. Intranasal steroids for acute sinusitis. Cochrane Database Syst Rev 2013; (12): CD005149.
4. McLaurin JW, Shipman WF, Rosedale R Jr. Oral decongestants. A double blind comparison study of the effectiveness of four sympathomimetic drugs: objective and subjective. Laryngoscope. 1961; 71: 54-67.
5. Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJ, Hicks LA, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012; 54(8): e72-e112.
6. Kassel JC, King D, Spurling GK. Saline nasal irrigation for acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (3): CD006821.