Roncopatías y apneas obstructivas del sueño

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Hasta finales del siglo pasado era habitual relacionar el ronquido con un sueño profundo y placentero, y al paciente roncópata con una persona con una capacidad poco usual de quedarse dormida en los lugares y las situaciones más insospechadas e imprevistas. Sin embargo, tras estas situaciones o contextos aparentemente banales, se oculta un conjunto de patologías que forman un continuo con una morbimortalidad elevada, especialmente cardiovascular, según el lugar que ocupen en él: el espectro de la roncopatía crónica–síndrome de la apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHS/SAOS). Fueron Guilleminault y cols. quienes en 1976 introdujeron el término de síndrome de apnea del sueño para definir sujetos con apneas obstructivas y excesiva somnolencia durante el día.

La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son una de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, internistas, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. De todas ellas y de forma lógica, la especialidad de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial debería estar siempre presente en relación con los avances y las nuevas aportaciones en esta patología dual.

Según diversas estadísticas publicadas, casi el 30% de la población femenina y hasta el 40% de la masculina con edades comprendidas entre los 30 y los 60 años son roncadores habituales, porcentajes que suben al 84% en los varones y el 73% en las mujeres a partir de la séptima década de la vida. Ello tiene importantes consecuencias a nivel de riesgo personal. La somnolencia diurna y el deterioro cognitivo que presentan estos pacientes puede asociarse a altos índices de siniestralidad en el ámbito laboral y en la carretera. Estudios como el de Sassani y cols. han estimado que en al año 2000 hubo 800.000 colisiones que podrían ser atribuidas a apneas del sueño. El coste total de ello fue de 15 billones de dólares y de 1.400 vidas humanas.

Definición y epidemiología

Se define el SAOS/SAHS como un cuadro clínico caracterizado por somnolencia excesiva de predominio diurno, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño y medidos con el llamado índice de apneas-hipopneas (IAH). Un IAH/IAR superior a 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicables por otras causas confirma el diagnóstico. El IAR o índice de alteración respiratoria se define como el número de apneas, hipopneas y esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por hora de sueño.

Es una patología muy prevalente que afecta entre 4-6% de hombres y 2-4% de las mujeres en la población general adulta de edades medias y a casi dos millones de personas en nuestro país, siendo muchas veces infradiagnosticada e infratratada (solo el 10% recibe tratamiento adecuado a su patología). Sin embargo, en países orientales como China y Japón constituye una auténtica epidemia, pues su prevalencia está cercana al 20% de la población adulta mayor de 18 años.

Factores de riesgo

Los tres factores más frecuentemente implicados en la aparición de un SAOS son:
• Un índice de masa corporal (IMC) aumentado (>30)
• La edad (se triplica su prevalencia en la tercera edad)
• El sexo masculino, estando la relación hombre/mujer de edad media 3:1, tendiendo a igualarse a partir de la menopausia.

Existen asimismo otras variables que influyen con más o menos fuerza en la aparición de un SAOS o en su agravamiento: el consumo de alcohol, el tabaquismo, los hipnosedantes, los barbitúricos, la posición en decúbito supino, factores genéticos, familiares y raciales (mayor prevalencia en la raza caucásica respecto a la negra o afroamericana).

Clasificación

El SAOS/SAHS se clasifica en tres grados atendiendo a su gravedad. Es leve si el IAH oscila entre 5 y 15, moderado con una IAH entre 15 y 30 y grave cuando el IAH es superior a esta última cifra.

Etiología-fisiopatología

Se define el ronquido como un ruido respiratorio de baja frecuencia que ocurre como consecuencia de la vibración de los tejidos faríngeos durante el paso del aire hacia los pulmones. La vía aérea superior (VAS) es el área de toda la vía respiratoria que ofrece más resistencia. Ésta viene determinada por la lucha de fuerzas que ejerce la musculatura dilatadora faríngea (músculos pterigoideo medial, tensor del velo del paladar, geniogloso, genihioideo y esternohioideo) para vencer la tendencia al colapso producida por el efecto succionador consecuencia de la presión negativa intratorácica que tiene lugar durante la inspiración.

Si se rompe este equilibrio fisiológico, tanto estructural como neuromuscular, la consecuencia es una hipoventilación pulmonar que acarrea toda una serie de medidas compensatorias que terminarán por agravar el cuadro de manera que se establezca un círculo vicioso que aboque a una enfermedad cardiovascular o pulmonar crónica, así como consecuencias en el funcionalismo del sistema nervioso central y el deterioro de sus funciones cognitivas y de memoria.

Los episodios recurrentes de colapso parcial (hipopnea) o completo (apnea) durante el sueño producen hipoxia y microdespertares que condicionan a su vez un sueño fragmentado que se asocia a somnolencia diurna, trastornos cognitivos y aumento de la accidentalidad. La hipoxia aumenta la descarga simpática, la producción de radicales libres con fenómenos oxidativos, la hipercoagulabilidad y la inflamación sistémica, base esta última de la aterosclerosis, favoreciendo la resistencia a la insulina y sobre todo la morbimortalidad cardiovascular.

Clínica

Los síntomas y signos más frecuentes del SAOS/SAHS suelen dividirse en diurnos y nocturnos. Los primeros son básicamente: la hipersomnolencia diurna, el sueño no reparador, la cefalea matinal, los síntomas depresivos, el cansancio crónico, la disminución del rendimiento laboral y la hipertensión arterial. Entre los nocturnos cabe destacar: el ronquido estruendoso, la objetivación de apneas (la mayor parte de las veces vividas por otro familiar cercano), los episodios asfícticos nocturnos, los despertares frecuentes, sudoración nocturna, nicturia (diuresis superior durante la noche que durante el día) y un sueño muchas veces agitado. Hay que precisar que, si bien es un síntoma cardinal, la ausencia de ronquido no descarta la presencia de SAOS.

El ronquido del SAOS puede ser muy fuerte y perturbador, alterna con intervalos de silencio y finaliza con un jadeo enérgico que refleja el restablecimiento de la respiración. La intensidad del ronquido aumenta con el incremento de peso y con la ingesta de alcohol o de depresores del sistema nervioso central. Se debe tratar de diferenciar del ronquido simple, el cual es continuo de amplitud igual o superior en cada ciclo y que no suele plantear problemas al paciente.

La tríada clínica diagnóstica del cuadro la componen tres síntomas: la roncopatía crónica, las apneas objetivadas y la hipersomnolencia diurna.

Diagnóstico diferencial de la hipersomnia

Cabe considerar toda una serie de procesos que podrían confundirse con las apneas obstructivas del sueño: una mala higiene del sueño (dormir al menos 7h/día), las alteraciones de vigilia-sueño como el jet-lag, los trabajos a turnos y los horarios laborales no circadianos, las drogodependencias como el alcoholismo, el síndrome de fatiga crónica, la narcolepsia y otras patologías médicas como la demencia, el parkinsonismo y algunas infecciones o endocrinopatías.

Diagnóstico

El diagnóstico del SAOS/SAHS se apoya básicamente en datos clínicos (ya referidos en esta revisión) y en un estudio del sueño que nos proporcione el IAH. El principal estudio diagnóstico y de referencia es la llamada polisomnografía convencional. Consiste en el registro nocturno del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (identifican las fases del sueño y los microdespertares o arousal) junto a una pulsioximetría nocturna continua, un electrocardiograma, un flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y bandas tóracoabdominales. Se realiza en horario nocturno (muchas veces con ingreso hospitalario) o respetando horarios habituales de sueño del individuo, con un registro mínimo de 6/7 horas que incluya al menos 3 horas de sueño. Sin embargo, es una técnica cara y técnicamente compleja que no está al alcance de todos los hospitales y que, debido a su alta prevalencia, no puede realizarse a todos los pacientes.

Una alternativa más barata y de más facil realización la constituye la poligrafía respiratoria nocturna domiciliaria que registra básicamente parámetros respiratorios con flujo nasal y movimientos torácicos-abdominales y una pulsioximetría que registra episodios de desaturación y ritmo cardiaco. Es una herramienta muy útil al no modificar la actividad del sueño habitual del paciente (se hace en su domicilio) y sirve para diagnosticar los pacientes con alta sospecha de patología o descartarla en aquellos en los que la sospecha es únicamente de roncopatía.

Tratamiento

El tratamiento médico de la apnea del sueño es a grandes rasgos muy efectivo, siendo su objetivo triple: controlar los síntomas (fundamentalmente la somnolencia), mejorar la calidad del sueño y minimizar en la medida de lo posible el riesgo cardiovascular.

Medidas generales
Las medidas higiénicas del sueño son básicas y están indicadas en todos los pacientes. Se aconseja usar la cama solo para dormir, levantarse de la cama lentamente, independientemente de a qué hora sea, evitar mirar el reloj en los despertares nocturnos (aumenta la ansiedad), mantener un horario fijo, dormir un número suficiente de horas, adoptar el decúbito lateral, nunca supino, y realizar una cena ligera, esperando al menos dos horas antes de acostarse. Considerar la abstinencia de tóxicos, fundamentalmente tabaco y alcohol.

Se aconseja evitar los hipnosedantes, especialmente las benzodiacepinas, pues disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia durante el sueño y también durante la vigilia. Es mejor evitar su empleo con SAHS. Por otra parte, se ha sugerido que los betabloqueadores podrían producir un agravamiento del SAHS. Si es necesario usar inductores del sueño es preferible usar hipnóticos no benzodiazepínicos (zolpidem, zopiclona, zaleplón) que no produzcan alteraciones respiratorias durante el sueño y tengan una vida media corta.

Perder peso es de vital importancia a partir de un IMC superior a 25, valorando la cirugía bariátrica en pacientes con obesidad mórbida IMC >40).

No debe considerarse como secundaria o de poca importancia la terapia de la obstrucción nasal, pues la congestión nasal (casi siempre por rinitis) puede ser causa de empeoramiento del SAOS/SAHS o de intolerancia a la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Su tratamiento con corticoides intranasales puede mejorar el cuadro, administrando por ejemplo budesónida spray nasal a razón de 100 mcg (2 puff en cada fosa nasal, dos veces al día). Algunos estudios han demostrado que los corticoides nasales mejoran el IAH en pacientes con SAOS y rinitis. En caso muy extremo de persistencia de los síntomas pueden añadirse anticolinérgicos nasales o antihistamínicos orales.

Terapias posicionales
Es una terapia secundaria eficaz casi exclusivamente en pacientes que demostrasen menor IAH en otra postura que no fuese decúbito supino. Los que normalizan su IAH con la postura, son delgados, jóvenes o no obesos.

Dispositivos de avance mandibular
Son especialmente eficaces en el tratamiento de la roncopatía simple, del SAOS leve y moderado con bajo IMC con desaturaciones poco importantes y, como segunda alternativa, en pacientes intolerantes a la CPAP nasal o de alto riesgo quirúrgico. Consisten en una férulas adaptadas a la boca del paciente que avanzan la mandíbula, facilitando el paso del aire. Es necesario llevarlas puestas durante todas las horas del sueño y no suelen resultar muy molestas para la persona que las utiliza.

CPAP o Presión Positiva Continua en la Vía Aérea
Es el tratamiento de primera elección en los pacientes con SAHS con unos resultados cercanos a los de la traqueotomía. Actúa como una prótesis neumática al aplicar una presión positiva en la VAS, evitando el colapso y sus consecuencias fisiopatológicas. Corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido evitando las desaturaciones de oxígeno y los microdespertares, normalizando la estructura del sueño.

Indicaciones
En pacientes con IAH> 30 debe indicarse la CPAP independientemente de la sintomatología acompañante. Para pacientes con IAH entre 5 y 30 deben considerarse la repercusión clínica y la comorbilidad asociada.

Si los pacientes no toleran o rechazan la CPAP deben considerarse otras alternativas como los dispositivos de avance mandibular y la cirugía otorrinolaringológica y/o maxilofacial (cirugía nasal, palatofaríngea, reductora de la base de la lengua).

Seguimiento
Dado que no es un tratamiento curativo, se recomienda su uso de forma continuada. La adherencia mínima que se asocia a una clara mejoría de la sintomatología es de 4 horas por noche. Sin embargo, dada su alta tasa de incumplimiento, deben ser consideradas alternativas terapéuticas no quirúrgicas del SAHS.

Efectos secundarios
Suelen ser menores y transitorios y aparecer en las dos primeras semanas de tratamiento. Los más habituales son la congestión nasal, la irritación cutánea, la sequedad nasal o faríngea, las conjuntivitis irritativas, las epistaxis (sangrado nasal) y el insomnio. Una mascarilla que no se adapte bien a la cara o el ruido que produce la máquina son factores que hay que tener en cuenta en el fracaso del tratamiento. Aunque se han producido logros, como la incorporación de humidificadores, máquinas más silenciosas o dispositivos más silenciosos y autorregulables, de modo que suministran presión mínima adecuada a cada momento. Solo 4 horas por noche consiguen una mejora significativa de la hipersomnia diurna en los casos moderados, y una noche sin ella, su recurrencia.

Oxigenoterapia domiciliaria
Sólo indicada y de forma transitoria en casos de insuficiencia respiratoria que no curse con hipercapnia (retención de anhídrido carbónico). Ayuda a corregir la hipoxemia con un correcto tratamiento del SAOS.

Cirugía
La dificultad en el tratamiento quirúrgico es la elección de la técnica. Se han diseñado múltiples procedimientos que elegiremos según nuestra experiencia y sospecha diagnóstica: traqueotomía, uvulopalatofaringoplastia, faringoplastias de reposición, amigdalectomia, ablación de tejidos faríngeos por termoterapia inducida por radiofrecuencia, avance maxilar, avance del geniogloso o suspensión del hioides.

Prevención

La mejor prevención de esta patología dual e interrelacionada consiste en mantener un peso adecuado y especialmente a partir de los 30 años. En caso de sobrepeso u obesidad será prioritario reducirlo hasta niveles deseables de normopeso (IMC inferior a 25) combinando dieta más o menos estricta y ejercicio físico. Adquieren también una importancia capital la evitación de tóxicos especialmente en horas nocturnas como el tabaco y el alcohol así como también el consumo de hipnosedantes de tipo benzodiacepínico.

En otro orden de cosas hay que comentar que existen muchos métodos que circulan en internet con ninguna base científica. Solo algunas soluciones han demostrado que pueden ser útiles, como los lavados nasales con suero fisiológico antes de acostarse para mejorar la obstrucción nasal o hacer gárgaras para mejorar el flujo en las vías aéreas superiores y evitar que la persona que tiende a roncar abra la boca.

En las nuevas guías clínicas la duración de los tratamientos oscila entre 5 y 7 días, frente a los entre 10 y 15 días de los regímenes clásicos. El porcentaje de efectos adversos es menor en los tratamientos de 5 días que en los de 10, y algunos estudios microbiológicos han demostrado la erradicación bacteriana en 3 días de tratamiento, siempre y cuando la elección del antibiótico haya sido la adecuada5.

Las causas más frecuentes de fallo en el tratamiento son la presencia de patógenos resistentes, la dosis inadecuada, las anomalías anatómicas o la etiología no infecciosa.

La recurrencia clínica, dentro de las 2 primeras semanas y tras haber experimentado una mejoría, se atribuye a una falta de erradicación de la infección. En estos casos, si el paciente tuvo una buena respuesta puede administrarse un segundo ciclo del mismo antibiótico. Cuando la respuesta al primer antibiótico haya sido subóptima, puede cambiarse por otro.

La duración del tratamiento se establecerá teniendo en cuenta que el objetivo del tratamiento es la curación completa de la RSA.

Si el paciente no mejora tras una segunda línea de tratamiento antibiótico, conviene remitirlo al especialista (otorrinolaringólogo y cirujano cervicofacial). Se recomienda que la derivación sea rápida ante infección severa, fiebre persistentemente alta, edema orbitario, cefalea resistente al tratamiento, alteraciones visuales, focalidades neurológicas y/o signos meníngeos.

La derivación diferida al especialista debe realizarse en caso de episodios recurrentes de RSA bacteriana (más de 3 al año), rinosinusitis crónica, o bien rinitis alérgica para realizar inmunoterapia.

La cirugía no está indicada en la RSA bacteriana sin complicaciones, pero sí podría estarlo en la RSA con complicaciones extrasinusales.

Pautas higiénico-dietéticas y tratamientos no sujetos a prescripción médica

Los lavados nasales con suero salino isotónico o hipertónico pueden reducir los requerimientos de medicación analgésica6.

Los descongestionantes tópicos como la oximetazolina o la xilometazolina proporcionan una mejoría subjetiva rápida de los síntomas de taponamiento y congestión nasal. Sin embargo, en modelos animales provocan inflamación mucosa per se. No se aconseja emplearlos durante más de 3 días consecutivos, dado su bien conocido efecto rebote.

Bibliografía


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